Autoimmun betegség - okok, megelőzés, kezelési lehetőségek
Mi is az az autoimmun (AI) betegség?
Az autoimmun betegség olyan kóros immunológiai állapot, amelyben az immunrendszer toleranciája megbomlik, és a szervezet saját sejtjeit, szöveteit vagy szerveit idegenként ismeri fel, majd célzott immunválaszt indít ellenük, krónikus gyulladást és szövetkárosodást okozva. 1
1. ábra.: Az autoimmun betegség meghatározása
Az autoimmun betegségek fő jellemzői 2:
1. Az effektor T-sejtek (amelyek az immunválasz elindításáért felelősek) és a szabályozó T-sejtek (amelyek az immunválasz elnyomásáért felelnek) közötti egyensúly felborulása.
2. Az önreaktív immunsejtek elégtelen eliminációja vagy hibás kontrollja, amelyek képesek a szervezet saját sejtjeit és szöveteit megtámadni.
3. Tartósan aktivált, krónikusan „éber” immunrendszer, amely fokozott válaszkészséget mutat ártalmatlan ingerekre is.
4. Szisztémás vagy lokális, de kiterjedt gyulladásos folyamatok jelenléte.
Jelenleg több mint 80 különböző autoimmun betegséget tartanak számon. Egyesek jól ismertek, mint például az 1-es típusú cukorbetegség és a sclerosis multiplex, míg mások ritkák és nehezen diagnosztizálhatók. 3 Az autoimmun betegségek előfordulásának aránya jóval magasabb a nők körében. Ez a jelenség egyrészt a férfiakban jóval magasabb tesztoszteron szint elnyomó hatásával magyarázható, másrészt a B-sejtek (önreaktívvá váló immunsejtek) termelődéséhez köthető, amelyek autoimmun reakciót válthatnak ki. 4
2. ábra.: Az autoimmun betegség fő jellemzői
Az AI betegségek környezeti kiváltó okai
Bél diszbiózis és béláteresztőképesség
Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a bél-mikrobiom jelentősen befolyásolja az autoimmun betegségek megjelenésének kockázatát. Három elsődleges mechanizmus létezik, amelyeken keresztül a bél-mikrobák befolyásolják az autoimmun folyamatokat:
1. A bél-mikrobák szabályozzák a T-sejtek differenciálódását. Az egészséges bélben a baktériumok szabályozzák az effektor és szabályozó T-sejtek differenciálódását. A bakteriális fertőzés viszont a bélhámsejtek apoptózisát (sejthalált) idézi elő, ami végső soron lehetővé teszi az önreaktív T-sejtek termelődését. 5–6
2. A mikrobiális enzimek módosítják a fehérjéket. A bélrendszeri diszbiózis befolyásolja a bélben jelen lévő mikrobiális enzimek típusait. Ezen enzimek változásai módosítják a gazdaszervezet fehérjéit, és autoimmun választ indíthatnak el. 7
3. A szivárgó bél lehetővé teszi a nemkívánatos baktériumok terjedését. A fokozott bél-áteresztőképesség (más néven "szivárgó bél") olyan "veszélyjelzés", amely az autoimmun betegség folyamatát indítja 8. A szivárgó bél lehetővé teszi, hogy a normál esetben ártalmatlan baktériumok a bélből a szisztémás keringésbe kerüljenek, ezzel autoimmun támadást váltva ki. 9
Császármetszés
A császármetszéssel született újszülöttek bélrendszerét elsősorban olyan baktériumok kolonizálják, amelyek az anya bőréről, az orvosi személyzet (pl. orvosok, nővérek) bőr felszínéről, valamint a kórházi környezetből származnak – köztük például Staphylococcus fajok is. Ezzel szemben a hüvelyi úton világra jött csecsemők mikrobiomját jellemzően az anya hüvelyflórájából származó baktériumok, köztük jótékony hatású Lactobacillus törzsek alapozzák meg. Kutatási eredmények szerint a császármetszéssel született csecsemők atipikus bélmikrobiom-összetétele befolyásolhatja az immunrendszer fejlődését, és hosszú távon fokozhatja az asztma, az allergiás megbetegedések és egyes autoimmun kórképek kialakulásának kockázatát. 10–11
Környezeti toxinok
A környezeti toxinok jelentős kockázati tényezők az autoimmun betegségek kialakulásában. Bizonyos tengeri herkentyűkben és a fogászati amalgámtömésekben jelen lévő nehézfém, a higany az immunrendszer génjeinek expresszióját megváltoztatva autoimmun folyamatot indít el. 12 A BPA, a pénztárgépek nyugtáin és műanyag élelmiszer-tároló edényekben található hírhedt lágyítószer a citokróm P450 méregtelenítési útvonalak megzavarásával, a keringő lipopoliszacharid mennyiségének növelésével és a makrofágok aktiválásával autoimmun reakciót vált ki. 13 A ftalátok, a lágyítószerek másik gyakori csoportja, az oxidatív stressz fokozásával pajzsmirigy autoimmunitást indítanak el. 14 Végül, de nem utolsósorban a szerves oldószerek, amelyek a vegytisztító szerekben, festékhígítóban, körömlakklemosóban és mosószerekben találhatók, gyulladásos válaszreakció és szövetkárosodás előidézésével növelik az autoimmun betegségek kockázatát. 15
Túlzott tisztaság
A korai életkorban a mikrobáknak való kitettség megtanítja az immunrendszert arra, hogy különbséget tegyen önmaga és nem önmaga között. Az immunrendszer nem tud normálisan fejlődni mikrobiális anyagok - azaz szennyeződések és baktériumok - hiányában. Társadalmunk megszállottsága a fertőtlenítés, a súrolás és a porszívózás iránt, amely minden porszemet eltávolít a környezetünkből, megfosztja gyermekeink fejlődő immunrendszerét ezektől a mikrobiális "tanítási lehetőségektől", növelve ezzel az immunrendszer működési zavarainak kockázatát a jövőben. 16
Glutén
A cöliákia a legismertebb autoimmun betegség, amelyet a glutén vált ki. Ugyanakkor a glutén nemcsak cöliákiában érintetteknél okozhat problémát: bizonyos nem cöliákiás autoimmun betegségek, például a Hashimoto-thyreoiditis vagy a Sjögren-szindróma esetén is szerepet játszhat. Ennek hátterében az áll, hogy a glutén képes olyan gyulladásos folyamatokat elindítani, amelyek megváltoztatják a bél mikrobiom összetételét, valamint fokozzák a bélfal áteresztőképességét. 17
Fertőzések
Bár a mikrobáknak való kitettség hiánya hozzájárul az autoimmun betegségek kialakulásához, a patogén kórokozók által okozott krónikus fertőzések szintén kulcsszerepet játszanak az autoimmun betegségek kialakulásában. A krónikus Lyme-kór autoimmun reakciót vált ki a szív és érrendszerben és az ízületekben, melynek hátterében a Borrelia burgdorferi és a gazdaszervezet saját antigénjei közötti molekuláris mimikri áll 18–19. A Helicobacter pylori fertőzés összefüggésbe hozható autoimmun pajzsmirigybetegségekkel, míg a citomegalovírus-fertőzés súlyosbíthatja az autoimmun eredetű neuroinflammációt 20–21. Sok esetben a meglévő fertőzések megfelelő kezelése alapvető fontosságú lehet az autoimmun folyamatok visszafordítása vagy enyhítése szempontjából.
Mitokondriális diszfunkció
A mitokondriális diszfunkció hozzájárul számos autoimmun betegség, köztük a szklerózis multiplex (MS) és a lupusz kialakulásához és progressziójához 22–23. Amellett, hogy a mitokondriumok sejtjeink energiagyáraiként szolgálnak, az autofágiát is szabályozzák, azt a folyamatot, amely során a sejtek "kitakarítanak" és lebontják a felesleges vagy diszfunkcionális alkotóelemeket. A mitokondriumok diszfunkciója az autofágia hibákhoz vezet, ami potenciálisan autoimmun betegséget válthat ki.
Krónikus stressz
A pszichológiai stressz az autoimmun betegségek bizonyított kockázati tényezője 24. A stressz a bélmikrobiom megváltoztatásával és a HPA-tengely - a szervezet stresszre adott elsődleges válaszrendszerének - elhangolásával szintén hatással van az immunválaszra. 25
Cirkadián ritmus felborulása
Az immunsejtek tevékenységét nagyban befolyásolja a cirkadián ritmus, ami a viselkedést és az élettani folyamatokat alakító, 24 órás ciklust követő biológiai folyamatok összessége. A cirkadián ritmust megzavaró tényezők hozzájárulnak az immunrendszer működési zavaraihoz. Kutatások kimutatták, hogy váltott műszakban való munkavégzés - amely a cirkadián ritmust jelentősen megzavarja - összefüggésbe hozható az autoimmun pajzsmirigy alulműködéssel és a reumás ízületi gyulladással 26–27. A cirkadián ritmus felborulásából adódó zavarok hozzájárulhatnak olyan központi idegrendszert érintő autoimmun betegségekhez is, mint például a szklerózis multiplex. 28
Alváshiány
A cirkadián ritmus felborulásából adódó zavarokhoz szorosan kapcsolódó alváshiány növeli az autoimmun betegségek megjelenésének kockázatát. A krónikus álmatlanság és az alvási apnoe egyaránt az autoimmun betegségek jelentősen megnövekedett kockázatával jár. 29–30
3. ábra.: Az autoimmun betegségek környezeti kiváltó okai
Kilenc gyakori autoimmun betegség
1. Cöliákia
A cöliákia olyan autoimmun betegség, amelyben a gabonafélékben, például a búzában található glutén-fehérjék váltanak ki vékonybél károsodást eredményező immunválaszt. A genetikai hajlam, különösen a HLA-DQ2 és HLA-DQ8 polimorfizmusok, valamint egyéb, nem genetikai tényezők kombinációja vezet a cöliákia kialakulásához. 31 Az antibiotikumok gyakori használatát jelentős tényezőnek tartják a cöliákia előfordulásának növekedésében az iparosodott országokban, a bélflórára gyakorolt kedvezőtlen hatásuk miatt.
2. Hashimoto-kór
A Hashimoto-kór akkor alakul ki, amikor az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek megtámadják a pajzsmirigyet, ami a pajzsmirigyhormonok csökkent termeléséhez és pajzsmirigy alulműködéshez vezet. Úgy tűnik, hogy a glutén fontos szerepet játszik a Hashimoto-kór patogenezisében. Sok Hashimoto-kóros beteg cöliákiában is szenved, míg a gluténmentes diéta klinikai javulást eredményez. 32–33 Érdekes módon a Helicobacter pylori-fertőzés is kiválthatja a Hashimoto-kórt. A H. pylori egy különösen virulens törzsét, a CagA (citotoxin-asszociált gén A) -pozitív H. pylori-t találták a Hashimoto-kórban szenvedőknél, és a fertőzés kezelése csökkentette a pajzsmirigy autoantitesteket 20. A tudósok úgy vélik, hogy a CagA-pozitív H. pylori azért váltja ki a pajzsmirigy autoimmun működést, mert nagyon hasonló genetikai szekvenciája van a tiroperoxidázzal, a pajzsmirigyhormon-szintézisben résztvevő enzimmel.
3. Graves-kór
A Graves-kórban az immunrendszer szintén pajzsmirigy-antitesteket termel, de ezek az antitestek aktiválják a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorát (TSHR), és így a pajzsmirigy túlműködés jön létre. A Hashimoto-kórhoz hasonlóan a H. pylori is szerepet játszik az autoimmun pajzsmirigy túlműködésben. 20
4. Reumatodi artritisz
A rheumatoid artritisz krónikus gyulladásos betegség, amely súlyos duzzanatot és fájdalmat okoz az ízületekben. A bél mikrobióta változásaihoz, valamint számos fertőző ágenshez, köztük a parodontitist okozó Porphyromonas gingivalis baktériumhoz, az Epstein-Barr-vírushoz és a mycoplasma baktériumhoz kötődik. 34
5. Szklerózis multiplex
A szklerózis multiplexben (MS) az immunrendszer megtámadja a neuronok szigetelő myelinhüvelyében található fehérjéket, ami demyelinizációhoz és ezáltal a neuronok elhalásához vezet. A bél mikrobióta változásai, az áteresztő bél, a gluténérzékenység és a mitokondriális diszfunkció mind szerepet játszanak az MS kialakulásában. Az MS-ben szenvedő emberek az egészséges személyekhez képest csökkent gyulladáscsökkentő bélbaktériumszintet és fokozott béláteresztő képességet mutatnak 35. Ezek a bélrendszeri változások károsítják a T szabályozó sejtek differenciálódását, növelve az autoimmunitás kockázatát 35–36. Az Acinetobacter calcoaceticus, egy általában kommenzálisnak tekintett bélbaktérium, emelkedett szintje volt kimutatható sclerosis multiplexben (SM) szenvedő betegekben. Ez a baktérium olyan peptideket termel, amelyek aminosav-szekvenciáik révén molekuláris mimikrit mutatnak a mielinfehérjékkel, így autoimmun választ válthatnak ki. 37 Több klinikai vizsgálat utal arra, hogy a gluténérzékenység szerepet játszhat az SM kialakulásában vagy súlyosbodásában, míg a gluténmentes étrend alkalmazása jelentős tünet csökkenést eredményezhet. 38 Emellett a mitokondriális diszfunkciót is az SM progressziójának egyik lehetséges kulcstényezőjeként tartják számon, mivel az energiaellátás zavara csökkenti az idegsejtek ATP-termelési képességét – márpedig az ATP alapvető szerepet tölt be a sejtek közötti energiatárolásban és -átvitelben. 38–39
6. 1-es típusú cukorbetegség
Az 1-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor az immunrendszer megtámadja és elpusztítja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, ami elégtelen inzulintermeléshez vezet. Az 1-es típusú cukorbetegség számos HLA-polimorfizmussal és legalább 40 nem HLA genetikai variációval hozható összefüggésbe 40. Úgy tűnik, hogy a károsodott bél-gát funkció, az antibiotikum-használat, a bélmikrobiom zavara, valamint a glutén mind szerepet játszanak kialakulásában. 41–44
7. Gyulladásos bélbetegség
A gyulladásos bélbetegség (IBD) egy gyűjtőfogalom, amelyet a gyomor-bél traktus krónikus gyulladásos rendellenességeinek leírására használnak, beleértve a Crohn-betegséget és a fekélyes vastagbélgyulladást. Az IBD-ben szenvedők jelentős bélrendszeri diszbiózist mutatnak, beleértve az opportunista patogén baktériumok és gombák emelkedett szintjét 45. Nem meglepő tehát, hogy az antibiotikum-használat is erősen korrelál az IBD-vel. 46 A nem cöliákiás gluténérzékenység is szerepet játszhat az IBD kialakulásában, mivel gyulladásos választ vált ki a bélben 47. A búzában és más gabonafélékben található nem glutén alfa-amiláz/tripszin inhibitorok szintén hozzájárulhatnak az autoimmun bélbetegségekhez azáltal, hogy aktiválják a toll-like receptor 4-et, egy olyan fehérjét, amely részt vesz az immunrendszer aktiválásában, ami a pro-inflammatorikus citokinek felszabályozásához vezet. 48
8. Lupusz
A szisztémás lupus erythematosus (SLE), amelyet általában egyszerűen csak "lupuszként" emlegetnek, olyan autoimmun betegség, amely súlyos, tartós gyulladást okoz, és több szervben szövetkárosodáshoz vezet. Sok más autoimmun betegséghez hasonlóan a lupus is a bélmikrobiom megváltozásával jár, beleértve a csökkent baktérium diverzitást és az opportunista kórokozók számának növekedését 49. A betegséget továbbá a normál bélmikrobákkal szembeni túlérzékenység is jellemzi. A lipopoliszacharid (LPS) és a lipoteichoic sav (LTA) a Gram-negatív, illetve Gram-pozitív bélbaktériumok sejtfalának strukturális komponensei, amelyek gyulladáskeltő és immunmoduláló hatással bírnak. Különösen az LPS emelkedett szintje esetén mutattak ki összefüggést a SLE kialakulásával, mivel fokozhatja a szisztémás gyulladást és elősegítheti az autoimmun aktivációt. 50 A gyulladásos útvonalak rendellenességei, beleértve az NLRP3 és az AIM2 inflammaszómákat, szintén hozzájárulhatnak a lupus kialakulásához. 51
9. Sjögren-szindróma
A Sjögren-szindróma egy autoimmun eredetű megbetegedés, amely elsősorban a könny- és nyálmirigyeket érinti, csökkent könny- és nyáltermelést, ezáltal szem- és szájszárazságot eredményezve. Gyakran társul más autoimmun kórképekkel, például rheumatoid arthritissel vagy szisztémás lupusszal. Kutatások szerint a Sjögren-szindrómás betegek a glutén hatására fokozott bélgyulladásos választ mutathatnak, ami arra utal, hogy a gluténfogyasztás hozzájárulhat a betegség kialakulásához vagy súlyosbodásához 52. Emellett a mikrobiomvizsgálatok az opportunista patogének emelkedett arányát mutatták ki ebben a betegcsoportban, ami a bélflóra egyensúlyának felborulására utal.
Hogyan előzzük meg az autoimmun betegségek kialakulását
Bár a genetikai adottságainkon nem tudunk változtatni, csökkenthetjük viszont saját (és gyermekeink) autoimmun betegségeinek kockázatát azáltal, hogy minimalizáljuk az autoimmun folyamatokat "belobbantó" környezeti tényezőknek való kitettséget.
Antibiotikumok használatának csökkentése
Nem kérdés, hogy az antibiotikumokat társadalmunkban indokolatlanul sokszor használják. A túlzott antibiotikum használat hozzájárulhat az autoimmun betegségek kialakulásához azáltal, hogy megfosztja a szervezetet az immunitás kialakításához szükséges mikrobáknak való kitettségtől, és megváltoztatja a bélmikrobiótát. Sajnos a kutatások azt mutatják, hogy az orvosok továbbra is antibiotikumokat írnak fel elkerülhető esetekben, így az antibiotikum-használat minimalizálása érdekében nekünk kell tudatosan dönteni 53. Korlátozzuk az antibiotikum használatot csak olyan helyzetekre, amikor feltétlenül szükséges, szem előtt tartva, hogy az antibiotikumok hatástalanok a vírusfertőzések, például az influenza, valamint számos megfázás és felső légúti fertőzés esetén.
Növeljük a baktériumoknak való kitettséget a korai években
Míg csecsemő- és gyermekkorban a túlzottan steril környezet elősegítheti a későbbi autoimmun betegségek kialakulását, a mikrobáknak való nagyobb kitettség jelentősen csökkentheti ezt a kockázatot.
- Használjon "zöld" tisztítószereket otthon. Cserélje le a szintetikus antimikrobiális szerekkel terhelt tisztítószereket természetes enzim- és illóolaj-alapú tisztítószerekre; a szintetikus tisztítószerek, például a triklozán, megzavarják a bélmikrobiótát, és ronthatják a szervezet immunválaszát 54. A triklozán mitokondriális diszfunkciót is előidéz, ami szintén hozzájárul az autoimmun betegségek kialakulásához. 55
- Töltsön több időt a szabadban. A természetben töltött idő kiteszi a szervezetet a legkülönbözőbb mikrobáknak, ami segít az erős immunrendszer kialakításában. 56
- Kutyával közös otthon szintén alacsonyabb allergia szinttel társul a gyerekeknél, ha már csecsemőkorukban kapcsolatba kerülnek az állattal. 57
Fontos hangsúlyozni, hogy a baktériumoknak való kitettségnek folyamatosan jelen kell lennie ahhoz, hogy gyermekkorban kialakuljon az egészséges immunrendszer. A hiperhigiénikus körülmények között élő gyermekek, akik csak alkalmanként találkoznak háziállatokkal, ilyen környezetben valójában a gyulladásos és allergiás állapotok súlyosbodnak, feltehetően azért, mert az immunrendszerük nem képes kezelni a mikrobák és mikrobiális melléktermékek hirtelen fellépő terhelését. A felnőttkori fokozott mikrobiális expozíció nem biztosít ugyanolyan mértékű immunvédelmet, mint gyermekkorban. Az itt vázolt ajánlások követése azonban segít fenntartani az egészségesebb bélflórát, amely döntő szerepet játszik az autoimmun betegségek elleni védelemben.
Kerülje a feldolgozott ételeket
A feldolgozott élelmiszerek a metabolikus és immunológiai mechanizmusok károsításával elősegítik az autoimmun betegségeket 58. A feldolgozott élelmiszerek kerülése mellett a gyulladást kiváltó élelmiszerek, például a glutén azonosítása és kiiktatása is segíthet az autoimmun betegségek megelőzésében. 44
Iktassa ki a méreganyagokat
A környezeti toxinok elkerülése kulcsfontosságú az autoimmun folyamatok kockázatának csökkentése szempontjából. A csapvíz tele van környezeti szennyeződésekkel, ezért érdemes lehet, befektetni egy jó minőségű vízszűrőbe az ivó- és fürdővízhez. Az alumínium vagy teflon főzőedények helyett, amelyek nehézfémeket és mérgező vegyi anyagokat szivárogtatnak az ételekbe, használjon öntöttvas, zománcozott öntöttvas vagy rozsdamentes acél főzőedényeket. Végezetül győződjön meg róla, hogy otthona nem penész vagy mikotoxinok forrása; ezek a szennyeződések jelentősen rontják az immunrendszer működését, és elősegíthetik az autoimmun betegségek kialakulását.
4. ábra.: Az autoimmun betegségek kialakulásának megelőzése
A szoptatás védőhatása
A kutatások azt mutatják, hogy a szoptatásnak erőteljes védőhatása van a gyermekek autoimmun betegségeinek kialakulásával szemben. Az anyatej az anyától származó immunsejtek csecsemőbe juttatásával alakítja a csecsemő immunrendszerének fejlődését, és immuntoleranciát alakít ki, amely csökkentheti az autoimmun betegségek jövőbeni kockázatát. Érdekes módon a szoptatás és a bölcsődébe járás kombinációja az 1-es típusú cukorbetegség csökkent kockázatával jár együtt, míg a szoptatás nélküli bölcsődei ellátás a betegség fokozott kockázatához kapcsolódik 59. Ez a megállapítás arra utal, hogy a szoptatás és a környezeti mikrobáknak való kitettség szinergikusan hatnak a gyermeki immunrendszer fejlődésére.
Az autoimmunitást befolyásoló genetikai tényezők
Az autoimmun betegségek genetikai és környezeti tényezők kombinációjából erednek. Gondoljon úgy a genetikára, mint üzemanyagra, a környezetre pedig mint az öngyújtóra. A gének specifikus eltérései, amelyeket a tudományos szakirodalomban polimorfizmusoknak neveznek, az immunsejtek szabályozásának megváltoztatásával megteremtik az autoimmunitás alapjait. A környezeti tényezők kölcsönhatásba lépnek ezekkel a génekkel, meggyújtva az üzemanyagot és aktiválva az autoimmun betegséget. A kutatások azonosítottak egy maroknyi genetikai polimorfizmust és környezeti tényezőt, amelyek az autoimmun betegségeket kiváltják. A humán leukocita antigén (HLA) polimorfizmusok az autoimmun betegségek legjobban ismert genetikai kockázati tényezői 60. A HLA-rendszer döntő szerepet játszik az antigének (toxinok vagy más idegen anyagok) bemutatásában az immunrendszer számára. A HLA-gének polimorfizmusai ronthatják az antigénekre adott immunválaszt, ezáltal rontva az autoimmunitást. A HLA-DQ2 és a HLA-DQ8 jól ismertek a cöliákiában betöltött szerepükről. A HLA-DRB1 a rheumatoid arthritishez, a HLA-B27 pedig a spondyloarthritishez kapcsolódik. A citokin-gének variációi szintén növelhetik az autoimmun betegség kockázatát azáltal, hogy túlzott mennyiségű gyulladáskeltő molekulát termelnek 61. Fontos hangsúlyozni, hogy ezek a gének ugyan növelik az autoimmun betegségek megjelenésének kockázatát, de nem garantálják annak kialakulását.
AI betegségek gyógyítása a funkcionális orvoslás eszközeivel
Az életmódbeli technikákat magába foglaló funkcionális gyógyászati megközelítés enyhítheti a tüneteket és potenciálisan visszafordíthatja az autoimmun folyamatot.
A bélrendszer regenerálása
A bélrendszer regenerálása az autoimmun betegségek kezelésének kulcsfontosságú eleme. A gyulladáscsökkentő étrend mellett, amely elősegíti az egészséges bélflóra kialakulását, a probiotikumok is hasznosak lehetnek. Humán vizsgálatok kimutatták, hogy a probiotikumok enyhítik a rheumatoid artritisz klinikai súlyosságát, enyhítik tüneteket és javítják az életminőséget MS-ben. 62–63
Maximális tápanyagbevitel
Az immunrendszer számára szükséges tápanyagok optimális bevitelének biztosítása szintén enyhítheti az autoimmun betegségek tüneteit. A májban és a tojássárgájában található A-vitamin jótékonyan modulálja az immunrendszert és a bél mikrobiótát autoimmun betegségben. A napozásból és zsíros, hidegvízi halakból származó D-vitamin segít fenntartani az egészséges bélgátat, így védelmet nyújt a szivárgó bélrendszer ellen. A húsban és baromfiban található cink hatással van az effektor és szabályozó T-sejtek érésére, míg a szelén csökkenti a TPO (pajzsmirigy-peroxidáz) antitesteket autoimmun pajzsmirigy betegségben szenvedő betegeknél 64–65. Végül az EPA és a DHA omega-3 zsírsavak segítenek fenntartani a gyulladásos egyensúlyt a szervezetben, míg a glutation, a szervezet fő antioxidánsa a veleszületett immunválasz finom hangolásával véd az autoimmun betegségek ellen.
Fertőzések kezelése
A már meglévő fertőzésekre, mint például a Lyme-kór, a H. pylori és a citomegalovírus, gyakran nem helyeznek hangsúlyt, pedig az autoimmun betegségek kialakulásában döntő szerepet játszhatnak. Ha ezeket a fertőzéseket egészségügyi szakemberrel kezelteti, az segíthet előrehaladni a gyógyulási folyamatban.
A stressz minimális szintre való csökkentése
A stressz csökkentésének számos módja van: van, aki testmozgással kezeli, van, aki speciális légzőgyakorlatokat végez, míg mások inkább szeretett hobbijaikkal, például olvasással és festéssel foglalkoznak. Hogy kinek melyik stresszcsökkentő technika válik be a legjobban, az elsősorban a személyes preferenciától függ, azonban mindenkinek érdemes megfontolnia a meditáció beiktatását az életébe. Tudományosan bizonyított, hogy a meditáció csökkenti a stresszt, és átprogramozza az agyat, hogy jobban tudjon megbirkózni bármilyen kihívással, amit az élet elé állít.
Cirkadián ritmus rendezése, több alvás
Optimalizálja a cirkadián ritmusát egy következetes alvás/ébrenlét ciklus fenntartásával, teljesen sötét szobában való alvással, és a kék fénynek való kitettség kerülésével legalább egy órával lefekvés előtt, hogy megőrizze a melatonin termelését. Fontolja meg az időben korlátozott étkezést is, egy olyan stratégiát, amelyben az ételfogyasztást minden nap egy meghatározott időablakra korlátozza, például reggel 8 és este 6 óra között. A kutatások szerint ez a gyakorlat szinkronizálja a cirkadián ritmusunkat, ami jobb egészséghez vezet. 66
5. ábra.: Az autoimmun betegség kezelése funkcionális orvoslással
A tünetei mögötti okokat keresi?
A funkcionális megközelítés segít megérteni, mi áll a panaszok hátterében — és személyre szabott tervet ad ahhoz, hogy újra jól érezze magát.
Konzultáció foglalásaTetszett a cikk? Iratkozz fel hírlevelünkre →
Források
70 forrásokForrások
[1]M. D. Rosenblum, K. A. Remedios, and A. K. Abbas, “Mechanisms of human autoimmunity,” J. Clin. Invest., vol. 125, no. 6, pp. 2228–2233, June 2015, DOI: https://doi.org/10.1172/JCI78088
[2]A. Jäger and V. K. Kuchroo, “Effector and regulatory T cell subsets in autoimmunity and tissue inflammation,” Scand. J. Immunol., vol. 72, no. 3, pp. 173–184, Sept. 2010, DOI: https://doi.org/10.1111/j.1365-3083.2010.02432.x
[3]“Autoimmune Diseases” https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autoimmune/index.cfm#footnote1
[4]A. S. Wilhelmson et al., “Testosterone is an endogenous regulator of BAFF and splenic B cell number,” Nat. Commun., vol. 9, p. 2067, May 2018, DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-018-04408-0
[5]L. Campisi, G. Barbet, Y. Ding, E. Esplugues, R. A. Flavell, and J. M. Blander, “Apoptosis in response to microbial infection induces autoreactive TH17 cells,” Nat. Immunol., vol. 17, no. 9, pp. 1084–1092, Sept. 2016, DOI: https://doi.org/10.1038/ni.3512
[6]M. C. Opazo et al., “Intestinal Microbiota Influences Non-intestinal Related Autoimmune Diseases,” Front. Microbiol., vol. 9, p. 432, 2018, DOI: https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00432
[7]A. Lerner, R. Aminov, and T. Matthias, “Dysbiosis May Trigger Autoimmune Diseases via Inappropriate Post-Translational Modification of Host Proteins,” Front. Microbiol., vol. 7, p. 84, Feb. 2016, DOI: https://doi.org/10.3389/fmicb.2016.00084
[8]Q. Mu, J. Kirby, C. M. Reilly, and X. M. Luo, “Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases,” Front. Immunol., vol. 8, p. 598, May 2017, DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00598
[9]S. Manfredo Vieira et al., “Translocation of a gut pathobiont drives autoimmunity in mice and humans ewfsfasd,” Science, vol. 359, no. 6380, pp. 1156–1161, Mar. 2018, DOI: https://doi.org/10.1126/science.aar7201
[10]J. Neu and J. Rushing, “Cesarean versus Vaginal Delivery: Long term infant outcomes and the Hygiene Hypothesis,” Clin. Perinatol., vol. 38, no. 2, pp. 321–331, June 2011, DOI: https://doi.org/10.1016/j.clp.2011.03.008
[11]A. Sevelsted, J. Stokholm, K. Bønnelykke, and H. Bisgaard, “Cesarean Section and Chronic Immune Disorders,” Pediatrics, vol. 135, no. 1, pp. e92–e98, 0 2015, DOI: https://doi.org/10.1542/peds.2014-0596
[12]K. M. Pollard, D. M. Cauvi, C. B. Toomey, P. Hultman, and D. H. Kono, “Mercury-induced inflammation and autoimmunity,” Biochim. Biophys. Acta BBA - Gen. Subj., vol. 1863, no. 12, p. 129299, 0 2019, DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2019.02.001
[13]D. Kharrazian, “The Potential Roles of Bisphenol A (BPA) Pathogenesis in Autoimmunity,” Autoimmune Dis., vol. 2014, p. e743616, Apr. 2014, DOI: https://doi.org/10.1155/2014/743616
[14]“Oral exposure to dibutyl phthalate exacerbates chronic lymphocytic thyroiditis through oxidative stress in female Wistar rats | Scientific Reports” https://www.nature.com/articles/s41598-017-15533-z
[15]C. Barragán-Martínez, C. A. Speck-Hernández, G. Montoya-Ortiz, R. D. Mantilla, J.-M. Anaya, and A. Rojas-Villarraga, “Organic Solvents as Risk Factor for Autoimmune Diseases: A Systematic Review and Meta-Analysis,” PLoS ONE, vol. 7, no. 12, p. e51506, Dec. 2012, DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0051506
[16]H. Okada, C. Kuhn, H. Feillet, and J.-F. Bach, “The ‘hygiene hypothesis’ for autoimmune and allergic diseases: an update,” Clin. Exp. Immunol., vol. 160, no. 1, pp. 1–9, Apr. 2010, DOI: https://doi.org/10.1111/j.1365-2249.2010.04139.x
[17]A. Lerner, Y. Shoenfeld, and T. Matthias, “Adverse effects of gluten ingestion and advantages of gluten withdrawal in nonceliac autoimmune disease,” Nutr. Rev., vol. 75, no. 12, pp. 1046–1058, 2017, DOI: https://doi.org/10.1093/nutrit/nux054
[18]E. S. Raveche et al., “Evidence of Borrelia Autoimmunity-Induced Component of Lyme Carditis and Arthritis,” J. Clin. Microbiol., vol. 43, no. 2, pp. 850–856, Feb. 2005, DOI: https://doi.org/10.1128/JCM.43.2.850-856.2005
[19]K. Strle et al., “T-Helper 17 Cell Cytokine Responses in Lyme Disease Correlate With Borrelia burgdorferi Antibodies During Early Infection and With Autoantibodies Late in the Illness in Patients With Antibiotic-Refractory Lyme Arthritis,” Clin. Infect. Dis. Off. Publ. Infect. Dis. Soc. Am., vol. 64, no. 7, pp. 930–938, Apr. 2017, DOI: https://doi.org/10.1093/cid/cix002
[20]Y. Hou et al., “Meta-analysis of the correlation between Helicobacter pylori infection and autoimmune thyroid diseases,” Oncotarget, vol. 8, no. 70, pp. 115691–115700, Dec. 2017, DOI: https://doi.org/10.18632/oncotarget.22929
[21]M. Vanheusden et al., “Cytomegalovirus infection exacerbates autoimmune mediated neuroinflammation,” Sci. Rep., vol. 7, no. 1, Art. no. 1, 2017, DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-017-00645-3
[22]M. Sadeghian et al., “Mitochondrial dysfunction is an important cause of neurological deficits in an inflammatory model of multiple sclerosis,” Sci. Rep., vol. 6, p. 33249, Sept. 2016, DOI: https://doi.org/10.1038/srep33249
[23]L. López-López et al., “Mitochondrial DNA damage is associated with damage accrual and disease duration in patients with Systemic Lupus Erythematosus,” Lupus, vol. 23, no. 11, pp. 1133–1141, Oct. 2014, DOI: https://doi.org/10.1177/0961203314537697
[24]L. Stojanovich and D. Marisavljevich, “Stress as a trigger of autoimmune disease,” Autoimmun. Rev., vol. 7, no. 3, pp. 209–213, 2008, DOI: https://doi.org/10.1016/j.autrev.2007.11.007
[25]M.-A. Bellavance and S. Rivest, “The HPA – Immune Axis and the Immunomodulatory Actions of Glucocorticoids in the Brain,” Front. Immunol., vol. 5, p. 136, Mar. 2014, DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2014.00136
[26]A. Magrini et al., “Shift work and autoimmune thyroid disorders,” Int. J. Immunopathol. Pharmacol., vol. 19, no. 4 Suppl, pp. 31–36, Oct. 2006 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17291404/
[27]K. Yoshida, T. Hashimoto, Y. Sakai, and A. Hashiramoto, “Involvement of the Circadian Rhythm and Inflammatory Cytokines in the Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis,” J. Immunol. Res., vol. 2014, p. e282495, May 2014, DOI: https://doi.org/10.1155/2014/282495
[28]C. E. Sutton et al., “Loss of the molecular clock in myeloid cells exacerbates T cell-mediated CNS autoimmune disease,” Nat. Commun., vol. 8, no. 1, Art. no. 1, 2017, DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-017-02111-0
[29]V. C. Kok et al., “Risk of Autoimmune Disease in Adults with Chronic Insomnia Requiring Sleep-Inducing Pills: A Population-Based Longitudinal Study,” J. Gen. Intern. Med., vol. 31, no. 9, pp. 1019–1026, Sept. 2016, DOI: https://doi.org/10.1007/s11606-016-3717-z
[30]Y.-H. Hsiao et al., “Sleep Disorders and Increased Risk of Autoimmune Diseases in Individuals without Sleep Apnea,” Sleep, vol. 38, no. 4, pp. 581–586, 0 2015, DOI: https://doi.org/10.5665/sleep.4574
[31]J. Amil Dias, “Celiac Disease: What Do We Know in 2017?,” GE Port. J. Gastroenterol., vol. 24, no. 6, pp. 275–278, Nov. 2017, DOI: https://doi.org/10.1159/000479881
[32]R. Valentino et al., “Prevalence of Coeliac Disease in Patients with Thyroid Autoimmunity,” Horm. Res. Paediatr., vol. 51, no. 3, pp. 124–127, 1999, DOI: https://doi.org/10.1159/000023344
[33]R. Krysiak, W. Szkróbka, and B. Okopień, “The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naïve Women with Hashimoto’s Thyroiditis: A Pilot Study,” Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes Off. J. Ger. Soc. Endocrinol. Ger. Diabetes Assoc., vol. 127, no. 7, pp. 417–422, July 2019, DOI: https://doi.org/10.1055/a-0653-7108
[34]S. Li, Y. Yu, Y. Yue, Z. Zhang, and K. Su, “Microbial Infection and Rheumatoid Arthritis,” J. Clin. Cell. Immunol., vol. 4, no. 6, p. 174, Dec. 2013, DOI: https://doi.org/10.4172/2155-9899.1000174
[35]E. Cekanaviciute et al., “Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models,” Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 114, no. 40, pp. 10713–10718, Oct. 2017, DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1711235114
[36]T. O. Kirby and J. Ochoa-Repáraz, “The Gut Microbiome in Multiple Sclerosis: A Potential Therapeutic Avenue,” Med. Sci., vol. 6, no. 3, p. 69, Aug. 2018, DOI: https://doi.org/10.3390/medsci6030069
[37]L. E. Hughes et al., “Cross-reactivity between related sequences found in Acinetobacter sp., Pseudomonas aeruginosa, myelin basic protein and myelin oligodendrocyte glycoprotein in multiple sclerosis,” J. Neuroimmunol., vol. 144, no. 1–2, pp. 105–115, 2003, DOI: https://doi.org/10.1016/s0165-5728(03)00274-1
[38]H. L. Thomsen, E. B. Jessen, M. Passali, and J. L. Frederiksen, “The role of gluten in multiple sclerosis: A systematic review,” Mult. Scler. Relat. Disord., vol. 27, pp. 156–163, Jan. 2019, DOI: https://doi.org/10.1016/j.msard.2018.10.019
[39]G. Campbell and D. J. Mahad, “Mitochondrial dysfunction and axon degeneration in progressive multiple sclerosis,” FEBS Lett., vol. 592, no. 7, pp. 1113–1121, 2018, DOI: https://doi.org/10.1002/1873-3468.13013
[40]J. C. Barrett et al., “Genome-wide association study and meta-analysis find that over 40 loci affect risk of type 1 diabetes,” Nat. Genet., vol. 41, no. 6, pp. 703–707, June 2009, DOI: https://doi.org/10.1038/ng.381
[41]M. Secondulfo et al., “Ultrastructural mucosal alterations and increased intestinal permeability in non-celiac, type I diabetic patients,” Dig. Liver Dis. Off. J. Ital. Soc. Gastroenterol. Ital. Assoc. Study Liver, vol. 36, no. 1, pp. 35–45, 2004, DOI: https://doi.org/10.1016/j.dld.2003.09.016
[42]F. R. C. Costa et al., “Gut microbiota translocation to the pancreatic lymph nodes triggers NOD2 activation and contributes to T1D onset,” J. Exp. Med., vol. 213, no. 7, pp. 1223–1239, June 2016, DOI: https://doi.org/10.1084/jem.20150744
[43]B. Boursi, R. Mamtani, K. Haynes, and Y.-X. Yang, “The effect of past antibiotic exposure on diabetes risk,” Eur. J. Endocrinol., vol. 172, no. 6, pp. 639–648, June 2015, DOI: https://doi.org/10.1530/EJE-14-1163
[44]M. Haupt-Jorgensen, L. J. Holm, K. Josefsen, and K. Buschard, “Possible Prevention of Diabetes with a Gluten-Free Diet,” Nutrients, vol. 10, no. 11, p. E1746, 2018, DOI: https://doi.org/10.3390/nu10111746
[45]“Fungal microbiota dysbiosis in IBD | Gut” https://gut.bmj.com/content/66/6/1039
[46]“Antibiotics exposure and risk of inflammatory bowel disease: a systematic review: Scandinavian Journal of Gastroenterology: Vol 53, No 1” https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00365521.2017.1386711
[47]H. H. Herfarth, C. F. Martin, R. S. Sandler, M. D. Kappelman, and M. D. Long, “Prevalence of a gluten free diet and improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases,” Inflamm. Bowel Dis., vol. 20, no. 7, pp. 1194–1197, July 2014, DOI: https://doi.org/10.1097/MIB.0000000000000077
[48]V. F. Zevallos et al., “Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells,” Gastroenterology, vol. 152, no. 5, pp. 1100-1113.e12, Apr. 2017, DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2016.12.006
[49]X. M. Luo et al., “Gut Microbiota in Human Systemic Lupus Erythematosus and a Mouse Model of Lupus,” Appl. Environ. Microbiol., vol. 84, no. 4, pp. e02288-17, DOI: https://doi.org/10.1128/AEM.02288-17
[50]Q. Mu, H. Zhang, and X. M. Luo, “SLE: Another Autoimmune Disorder Influenced by Microbes and Diet?,” Front. Immunol., vol. 6, p. 608, 2015, DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2015.00608
[51]D. P. Sester et al., “Deficient NLRP3 and AIM2 Inflammasome Function in Autoimmune NZB Mice,” J. Immunol. Baltim. Md 1950, vol. 195, no. 3, pp. 1233–1241, 2015, DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1402859
[52]M. Lidén, G. Kristjánsson, S. Valtýsdóttir, and R. Hällgren, “Gluten sensitivity in patients with primary Sjögren’s syndrome,” Scand. J. Gastroenterol., vol. 42, no. 8, pp. 962–967, 2007, DOI: https://doi.org/10.1080/00365520701195345
[53]“Factors associated with antibiotic prescriptions for the viral origin diseases in office-based practices, 2006–2012” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5542152/
[54]L. M. Weatherly and J. A. Gosse, “Triclosan Exposure, Transformation, and Human Health Effects,” J. Toxicol. Environ. Health B Crit. Rev., vol. 20, no. 8, pp. 447–469, 2017, DOI: https://doi.org/10.1080/10937404.2017.1399306
[55]L. M. Weatherly et al., “Antimicrobial agent triclosan disrupts mitochondrial structure, revealed by super-resolution microscopy, and inhibits mast cell signaling via calcium modulation,” Toxicol. Appl. Pharmacol., vol. 349, pp. 39–54, June 2018, DOI: https://doi.org/10.1016/j.taap.2018.04.005
[56]“Regulation of the immune system by biodiversity from the natural environment: An ecosystem service essential to health | PNAS” https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1313731110
[57]D. J. Stoltz et al., “Specific Patterns of Allergic Sensitization in Early Childhood and Asthma & Rhinitis Risk,” Clin. Exp. Allergy J. Br. Soc. Allergy Clin. Immunol., vol. 43, no. 2, pp. 233–241, Feb. 2013, DOI: https://doi.org/10.1111/cea.12050
[58]A. Manzel, D. N. Muller, D. A. Hafler, S. E. Erdman, R. A. Linker, and M. Kleinewietfeld, “Role of ‘Western Diet’ in Inflammatory Autoimmune Diseases,” Curr. Allergy Asthma Rep., vol. 14, no. 1, p. 404, Jan. 2014, DOI: https://doi.org/10.1007/s11882-013-0404-6
[59]K. Hall, B. Frederiksen, M. Rewers, and J. M. Norris, “Daycare Attendance, Breastfeeding, and the Development of Type 1 Diabetes: The Diabetes Autoimmunity Study in the Young,” BioMed Res. Int., vol. 2015, p. e203947, Mar. 2015, DOI: https://doi.org/10.1155/2015/203947
[60]G. Bodis, V. Toth, and A. Schwarting, “Role of Human Leukocyte Antigens (HLA) in Autoimmune Diseases,” Rheumatol. Ther., vol. 5, no. 1, pp. 5–20, Mar. 2018, DOI: https://doi.org/10.1007/s40744-018-0100-z
[61]K. Vandenbroeck, “Cytokine Gene Polymorphisms and Human Autoimmune Disease in the Era of Genome-Wide Association Studies,” J. Interferon Cytokine Res., vol. 32, no. 4, pp. 139–151, Apr. 2012, DOI: https://doi.org/10.1089/jir.2011.0103
[62]E. Kouchaki et al., “Clinical and metabolic response to probiotic supplementation in patients with multiple sclerosis: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial,” Clin. Nutr. Edinb. Scotl., vol. 36, no. 5, pp. 1245–1249, Oct. 2017, DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2016.08.015
[63]B. Zamani et al., “Clinical and metabolic response to probiotic supplementation in patients with rheumatoid arthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial,” Int. J. Rheum. Dis., vol. 19, no. 9, pp. 869–879, Sept. 2016, DOI: https://doi.org/10.1111/1756-185X.12888
[64]A. Sanna, D. Firinu, P. Zavattari, and P. Valera, “Zinc Status and Autoimmunity: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Nutrients, vol. 10, no. 1, p. 68, Jan. 2018, DOI: https://doi.org/10.3390/nu10010068
[65]R. Gärtner, B. C. H. Gasnier, J. W. Dietrich, B. Krebs, and M. W. A. Angstwurm, “Selenium Supplementation in Patients with Autoimmune Thyroiditis Decreases Thyroid Peroxidase Antibodies Concentrations,” J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 87, no. 4, pp. 1687–1691, 0 2002, DOI: https://doi.org/10.1210/jcem.87.4.8421
[66]V. D. Longo and S. Panda, “Fasting, Circadian Rhythms, and Time-Restricted Feeding in Healthy Lifespan,” Cell Metab., vol. 23, no. 6, pp. 1048–1059, June 2016, DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2016.06.001
